محققان پروتئینی به نام FTL1 را شناسایی کردند که انباشت آن در هیپوکامپ باعث کاهش حافظه و اختلال در عملکرد شناختی مرتبط با پیری می‌شود. آزمایش‌ها روی موش‌ها نشان داد افزایش این پروتئین در مغز جوانان، عملکرد مغز آن‌ها را شبیه مغز پیرها می‌کند.
با کاهش سطح FTL1 در موش‌های مسن، حافظه بهبود یافت و اتصالات عصبی دوباره بازسازی شد. علاوه بر این، با تحریک متابولیسم سلول‌های هیپوکامپ، اثرات منفی این پروتئین قابل کنترل بود. این یافته می‌تواند راه را برای درمان‌های بازسازی مغز و کاهش پیامدهای منفی پیری هموار کند.